肥胖与我自岿然不动，谁因谁果？

肥胖的危害自不必说，除开环肥燕瘦的审美因素，肥胖对健康的危害是更需要公众深入己心的。肥胖更容易被二型糖尿病、心血管疾病等慢性疾病盯上！当然过胖或肥胖在每个人的心里有不同的衡量标准，相对科学来看，可以用世界卫生组织WHO提到身体质量指数BMI来衡量。比如身高1.8米，体重70kg，那么BMI指数就等于70/1.82=21.6，当这个数值大于30的时候，就构成了肥胖。

肥胖的人不愿意动，是单纯的懒吗？不愿意动就会引起肥胖吗？这篇Paper有话说：Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity→基底核的功能失调引起了肥胖者的身体不活动，发表于Cell Metabolism，影响因子IF为20.565。也就是说肥胖不愿意动，不是单纯的懒，是大脑某个区域（基底核）的功能失调了！ 

这些红橙黄的部位则是基底核所在的部位，它广泛参与了学习、认知、眼球运动等功能。肥胖是一个表象，身体不活动亦是一个表象（或行为），而科学家需要做的事之一便是桥接两个表象，找到其中的机制，所谓知其然亦知其所以然，这样方可对症下药。这种需要深入了解机制的研究工作，处死剖脑加样本量足够，当然不能拿人上手了，所以不得不请模式动物诸如小鼠、大鼠、斑马鱼、果蝇等帮忙。它们统称人类的好朋友兼替身。文章以小鼠为模型展开研究。

首先需要胖，所以怎么胖，正常饮食正常长，高脂肪饮食高脂肪囤积。

效果很明显，高脂肪饮食体重开始飙升。

红的是肥胖小鼠体重增长线，灰的是瘦小鼠体重增长线，两者体重对比明显！

肥胖的老鼠不怎么运动，怎么衡量，运动指标包括运动时间占总时间比例、每分钟运动次数、运动持续时间、运动速度，精细行为测量包括每分钟站立次数、每分钟理毛次数等，这些指标的测定当然无法的通过人工来计算，所以这里借助荷兰久负盛名的软件EthoVision动物运动轨迹跟踪系统，通过视频即可计算运动的轨迹与速度、距离等参数，甚至是站立、理毛这类精细的行为。

上面是瘦小鼠运动轨迹，下面是肥胖小鼠运动轨迹，显然肥胖小鼠动的少！肥胖小鼠行动也明显缓慢！

这基本可以坐实了我们的一个常识性认识，肥胖不怎么动。但机理是什么，需要把大脑剖开了看一看！通过放射性成像技术，可以看到肥胖小鼠和瘦小鼠大脑基底核这个区域特定的神经元的变化。 

上面颜色越深，红橙黄绿青蓝紫，越靠近红色说明这类神经元越活跃，可以看到瘦小鼠比肥胖小鼠D2R神经元更活跃，明显更多红色区域！不仅如此，这些肥胖小鼠神经元结合的D2R受体的减少情况引起了生理状况的变化。

我们大脑活跃的时候里面的神经元（细胞）不断处于放电firing开火状态，所以诸如癫痫俗称羊癫疯，就是大脑神经元突发性异常放电！上面可以看到，瘦小鼠紫色的部分明显比肥胖小鼠紫色的部分占比更多，紫色的部分即是运动激活时候的生理放电情况。

现在基本就可以确认了，肥胖引起了身体不运动，而这个过程是通过大脑基底核的神经元D2R受体的结合减少，从而引起了生理的变化。所以归根结底，表达D2R受体的一类细胞i的激活引起了身体不运动，那么肥胖的小鼠如果抑制了i细胞会不会更爱运动呢。答案是会！

于是基本可以得出这样的结论了 ：

后一个话题，既然肥胖引起了神经元受体结合的减少从而引起了不爱运动，那么那些天然就神经元受体结合减少的个体，也就是说天然就不爱运动的个体，就更容易长胖呢，也就是反过来是否成立。答案是否定的！

蓝色的小鼠是天然神经元结合减少的个体，天然不爱运动，但可以看出，它们并非更容易长胖！

WHO在2008年估计世界有5亿成年人肥胖，肥胖引起的健康问题与社会问题不仅需要个人更需要全社会的努力解决。本文关注肥胖与不运动的关系，虽是管中窥豹，但也是提出了值得信服的机制研究，给人启示。肥胖导致了不爱运动，这涉及到了大脑特定区域的神经元的受体结合问题，所以还真不能单纯说肥胖者不运动，同时也反过来表明，克服生理上的不适感增加运动对肥胖者确实是一个挑战以及值得称道的事情，减少高脂肪食物的摄入当然是必须做的了！

参考文献：

Friend, Danielle M., et al. "Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity." Cell Metabolism (2016).

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